Главная » Статьи » Мои статьи |
Одонтогенный периостит челюстей (острый, хронический): клиника, диагностика, лечение, возможные осложнения. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, дифференциальная диагностика, лечение, осложнение. Среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее частым является остеомиелит челюстей, причем более чем у 80 % больных — одонтогенного происхождения. Остеомиелиты челюстей другого происхождения (травматические, специфические, лучевые некрозы) составляют не более 15—20% от всех форм этой патологии. Одонтогенные остеомиелиты челюстей являются основной причиной временной нетрудоспособности больных стоматологического профиля, находящихся на амбулаторном лечении, а в стационарах от 30 до 40% специализированных стоматологических коек занимают именно больные с указанной патологией. Среди остеомиелитов других костей человека на долю челюстей приходится 37—40 % от всех форм этой патологии, причем процентное соотношение между поражениями остеомиелитом челюстей и других костей за последние годы существенно не изменилось. Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта. Следовательно, по этиологическому фактору эта группа остеомиелитов тесно связана с основными стоматологическими заболеваниями, и ее вполне правомерно иногда называют стоматогенной. Однако ввиду того, что возникновение и развитие этой группы остеомиелитов в подавляющем большинстве случаев связаны с заболеваниями зубов, термин "одонтогенный” наиболее полно отражает этиологическую сущность заболевания и вполне приемлем для клиники. Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Некоторые из них являются облигатными, другие — факультативными, т. е. могут быть, а могут и не быть. Разумеется, как общие, так и местные симптомы находятся в тесной связи друг с другом, и лишь по дидактическим соображениям мы излагаем их раздельно.
Реакция целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Иногда повышению температуры тела предшествует сильный озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично— размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести и даже легким (удовлетворительным). При интоксикации анаэробной инфекцией в начале заболевания больные могут казаться бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру тела. Правда, в дальнейшем у них может внезапно наступить упадок сил, падение артериального давления, холодный пот и т. п., что указывает на весьма опасное развитие заболевания. При объективном исследовании со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов каких-либо особенностей, присущих данному заболеванию, обычно не наблюдается. Если же таковые имеются, то чаще всего они обусловлены сопутствующими заболеваниями или осложнениями. Изменений в звучании тонов сердца обычно не наблюдается, легочные поля чистые при везикулярном дыхании. Следует, однако, иметь в виду и возможность появления воспалительных очаговых изменений в легких, поскольку острый одонтогенный остеомиелит часто возникает после общего охлаждения организма ("простуды”). a Со стороны печени и селезенки изменений не выявляется, хотя желтушность склер может иметь место. Последнее объясняется тем, что печень и селезенка реагируют на общую интоксикацию медленно, постепенно. В то же время со стороны почек изменения могут быть. По нашим данным, у 28 % больных в моче обнаружены белок и эритроциты, указывающие на нарушения функции почек. Однако выделительная функция почек в большинстве случаев не страдает. По стихании воспалительных явлений в челюстной кости белок и эритроциты из мочи быстро исчезают. Повышения артериального давления при остеомиелите челюстей, как отмечалось выше, не наблюдается. В особо тяжелых случаях может наступить даже падение артериального давления. Пульс учащается пропорционально подъему температуры тела. Последняя может быть и субфебрильной (в пределах +37...-(-37,5 °С) и достаточно высокой (до ходить до +38...+40 °С), особенно у детей. Необходи мо, однако, отметить, что в последние годы отмечается определенное общее снижение температурной реакции у больных при одонтогенных остеомиелитах, что можно объяснить снижением общей иммунологической реак ции организма (ОИР). Вместе с тем отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений должно расцениваться как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных. Важное значение для суждений о тяжести заболевания имеет не только общее повышение температуры тела, но и колебания температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают 1 /2—2°, то это говорит о дальнейшем распространении нагноительного процесса или существовании нераспознанного гнойного очага. Наконец, следует указать, что в начале заболевания температура тела может быть субфебрильнои и лишь впоследствии, например при развитии флегмоны, она приобретает септический характер. Имеются попытки по колебаниям температуры тела дифференцировать отдельные формы острого одонтогенного остеомиелита. Наши наблюдения показывают, что строгой закономерности между температурой тела и степенью распространенности процесса в челю стных костях не существует. Не всегда небольшой по объему очаг сопровождается и меньшей температурой тела. В то же время не всегда даже при диффузных процессах наблюдается высокая температура тела гектического типа. При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диф фузных поражениях челюстей, и у большинства больных — лейкоцитоз. При этом число лейкоцитов колеблется в достаточно широких пределах. По нашим дан ным, у 35 % больных лейкоцитоз был в пределах 8 • 10 -9,0 •10 в 3/л, у 23%—10-10 в 3/л- 14- 10 в 3/л, у 17 % -15- 10 в 3/л — 20-10 в 3/л, а у 25 % больных — лишь 6 • 10 в 3/л. Таким образом, у 60 % больных число лейкоцитов едва выходило за пределы верх- ней границы нормы. Лишь у единичных больных отмечалась лейкопения. Что касается лейкоцитарной формулы, то можно отметить увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов до 14—18 % и юных форм — до 3—5 %, уменьшение и даже исчезновение эозинофилов, а также уменьшение лимфоцитов (до 5—8 %) и моноцитов (до 2—3 %). Существенно отметить, что лейкоцитоз резко увеличивается при гнойном поражении околочелюстных мягких тканей (за исключением аденофлегмон). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в начале заболевания увеличивается незначительно (от 10 до 15 мм/ч), однако в дальнейшем она нарастает и достигает 40 и даже 60 мм/ч. В острой стадии остеомиелита нарушаются соотношения между белковыми фракциями сыворотки крови, но без нарушения общего количества белка. Отмечается понижение альбуминов при одновременном повышении гамма-глобулинов и резком увеличении альфа1- и особенно альфа2-глобулинов. Исследования показывают, что нормализация белковой картины сыворотки крови происходит медленно и значительно отстает от клинического выздоровления и других гематологических показателей (лейкоцитоз, СОЭ, и т. п.). Отмечаются определенные сдвиги всех показателей кислотно-основного состояния (КОС), особенно у больных, у которых остеомиелит осложнился флегмонами подчелюстной области и дна полости рта. При этом отмечаются снижение рН, уменьшение концентрации буферных оснований, увеличение напряжения углекислоты до 6,67—7,33 кПа (50—55 мм рт. ст.) и т. п. Все это требует коррекции кислотно-основного баланса гидрокарбонатом натрия с целью не только устранения выраженного ацидоза, но и уменьшения энергетических затрат организма. Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-реактивный белок. Наблюдения показывают, что он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др. Даже при нормализации температуры тела и картины белой крови реакция на С-реактивный белок остается в течение определенного времени еще положительной, что свидетельствует о том, что воспалительный процесс полностью не ликвидирован. У больных острым одонтогенным остеомиелитом отмечается выраженное снижение активности лизоинма как в сыворотке крови до 20—22 % (норма -34%), так и в слюне — 26-28 % (норма 52 %). А это свидетельствует о значительном подавлении иммунных сил организма, снижении уровня ОИР организма . Функция желудочно-кишечного тракта при остром одонтогенном остеомиелите заметно не нарушается, хо-тя у ряда больных, особенно пожилого возраста, отмеча-ется некоторая тенденция к запорам, а у детей — к поносам. Головная боль, плохой сон, быстрая утомляе мость и другие симптомы также указывают на опреде ленные нарушения функции ЦНС, однако затемнение сознания даже при очень тяжелом течении заболевания наблюдается крайне редко (разумеется, при отсутствии внутричерепных осложнений в виде менингита, абсцесса мозга и т. п.). Таким образом, при остром одонтогенном остеомиелите со стороны внутренних органов и систем наблюдаются изменения, которые требуют коррекции, а в ряде случаев и консультации других специалистов. Особенно ярко общие симптомы в начале заболевания могут превалировать у детей. Местные проявления заболевания . У большинства больных заболевание начинается с острого гнойного или обострения хронического верху шечного периодонтита. Лишь у отдельных больных в начале заболевания могут превалировать общие симптомы (озноб, повышение температуры тела, головная боль и т. п.). Больные жалуются на боли постоянного характера (иногда очень сильные) в области причинного зуба, а иногда и рядом стоящих зубов. При этом, если в недавнем прошлом прикосновение к этому зубу было лишь чувствительным или вовсе не беспокоило, то при развитии процесса оно становится резко болезненным, даже при прикосновении языком. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов, и поэтому больные часто держат рот полуоткры тым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз и т. п., в зависимости от локализации воспалительного очага. Установить причину, вызвавшую появление болей или их обострение, при опросе больных примерно в половине случаев не удается. Иногда появлению болей в зубе и челюсти предшествуют охлаждение организма и вызванное им простудное заболевание. Еще реже заболевание начинается после плановой операции удаления зуба, предпринятой с целью санации полости рта и т. п. В последнем случае симптомы, касающиеся причинного зуба, могут носить и другой характер. Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение первых суток от начала заболевания фиксирован хорошо, но в дальнейшем расшатывается. Если же процесс не ограничивается пределами одной лунки, то наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает болевую реакцию. Во всяком случае болевая реакция периодонта на перкуссию и расшатанность зубов дает, при прочих равных условиях, отправные данные для суждения о гнойном процессе, ограниченном пределами одного или нескольких зубов, или же о вовлечении в процесс более значительных участков кости. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ошупывании. Наблюдаются уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Косвенно в процесс вовлекаются и слюнные железы, поскольку в них имеются лимфатические узлы, хотя сама слюнная железа нагноительным процессом обычно не поражается. В начале процесса прощупывание узлов возможно, однако в дальнейшем оно становится все более затруднительным в силу отека и инфильтрации клетчатки, окружающей лимфатические узлы. Таким образом, отражением воспалительной реакции в кости и надкостнице являются лимфаденит, периаденит и, в сущности, сиалоаденит. Однако нагноение лимфатических узлов при одонтогенном остеомиелите у взрослых наблюдается весьма редко. Несколько чаще поражаются узлы у детей. Обычно вслед за расшатыванием зубов вскоре из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти. В силу своих протеолитических (ферментативных) свойств гной быстро расплавляет надкостницу и проникает под десну или в клетчатку прилегающих к челюстям мягких тканей. В первом случае возникает поддесневой абсцесс, в другом — формируются абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. Хотя эти процессы подробно описываются в данной главе , их нельзя трактовать в качестве самостоятельных заболеваний, так как абсцессы и флегмоны, формирующиеся в различных отделах челюстно-лицевой области, неразрывно связаны с основным процессом в кости. Мы не имеем в виду, конечно, нагноительных процессов челюстно-лицевой области другого происхождения, например при слюннокаменной болезни, ангине, пародонтозе и т. п. При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти всегда можно отметить более или менее выраженную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. Исключение составляют ограниченные процессы, локализующиеся в области верхушек корней боковых резцов и небных корней моляров на верхней челюсти при образовании небных абсцессов. В этих случаях при внешнем осмотре лица можно отметить лишь незначительный отек мягких тканей или же такой отечности может и не быть. В то же время при развитии воспалительного процесса в зоне других зубов верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области (а не только глубокая пальпация) вызывает значительную боль. Разумеется, следует различать болезненность, возникающую при пальпации лимфатических узлов и окружающих мягких тканей, что является важным признаком для диагностики абсцессов и флегмон этой области. Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей. Обычно сведение наблюдается при остеомиелитах, развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти. Что же касается ограниченного открывания рта при воспалительных процессах, локализующихся в переднем отделе челюсти (в зоне малых коренных зубов, клыков и резцов), то последнее, как правило, вызвано не воспалительной контрактурой жевательных мышц, а нарушением функции "опускателей” нижней челюсти. Одним из ранних, но не обязательных местных симптомов является гипестезия участков мягких тканей, иннервируемых нервами, проходящими через пораженный участок челюстной кости. Гипестезия обусловлена тем, что в воспалительном очаге нерв находится в состоянии перераздражения, которое аналогично парабиозу. Очень редко гипестезия наблюдается на верхней челюсти (в зоне, иннервируемой подглазничным нервом), значительно чаще — на нижней (в зоне, иннервируемой подбородочным нервом). В последнем случае этот признак почти всегда говорит о диффузном или очаговом поражении тела нижней челюсти и известен как симптом Vincent (Венсана). Уже на 2—3-й день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта. При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонтита без видимых нарушений в теле челюсти и межальвеолярных пространствах. Если же при клинической картине острого одонтогенного остеомиелита выявляются очаги разрушения кости, выходящие за пределы альвеолярного отростка челюсти, причем можно даже обнаружить образование секвестров, то имеются все основания предполагать обострение хронического процесса. Таковы основные симптомы местного проявления острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Перечисленными симптомами, однако, не исчерпываются клинические проявления остеомиелитического процесса на различных челюстях.
Диагностика. Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также наклонность к ограничению костных поражений. На верхней челюсти часто наблюдаются абортивные формы процесса, остеомиелит редко осложняется тяжелыми флегмонами (хотя таковые могут быть), весьма редко околочелюстные гнойники опорожняются через кожные свищи. Последнее обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая придаточная полость — синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней. Обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие массивных мышечных слоев, непосредственно прилегающих к кости, а также отсутствие более или менее значительных замкнутых клетчаточных пространств — все это способствует быстрому расплавлению тонкой компактной пластинки челюсти, выход гноя из кости в мягкие ткани без отслойки надкостницы на значительном протяжении и образования гнойных затеков и т. п. Следовательно, ограниченность процесса и тенденция к быстрому купированию его составляют основную особенность острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти. Однако в зависимости от того, какие зубы явились исходными для развития остеомиелита, клиническая картина заболевания может быть различной. Так, поскольку верхушки корней 1, 3, 4, 5-го зубов и щечные корни первых моляров ориентированы к более тонкой наружной компактной пластинке, то здесь чаще всего и формируются поднадкостничные, а затем и подслизистые абсцессы в области преддверия полости рта. При остеомиелитах, исходящих от центральных резцов, значительно отекает верхняя губа, а иногда перегородка и крылья носа, а при процессах, исходящих от клыка, может отекать и вся подглазничная область, причем возможно появление подкожных инфильтратов и очагов размягчения у крыла носа и подглазничной области. Редко гнойник формируется у дна носа, а также со стороны небной поверхности альвеолярной части челюсти. При диффузных процессах, исходящих от премоляров, не исключается возможность вовлечения в воспалительный процесс слизистой оболочки верхнечелюстной полости, т. е. присоединяется гайморит. Диагноз последнего устанавливается на основании рентгенографии придаточных полостей носа, диафаноскопии, пункции пазухи (через нижний носовой ход) и т. п. Только гнойные выделения из носа не всегда являются достоверным признаком гайморита, так как возможен прорыв гноя непосредственно в нос без вовлечения в процесс слизистой оболочки верхнечелюстной полости. Воспалительные процессы, исходящие от боковых резцов и небных корней моляров, часто имеют тенденцию к распространению в сторону небной поверхности альвеолярного отростка челюсти и на небо. Они формируются довольно медленно — лишь через 3—4 дня от начала заболевания в области инфильтрата появляется очаг размягчения в центре. Отличительной особенностью небных абсцессов является то, что при вскрытии последних в ряде случаев выделяется весьма небольшое количество гноя (несмотря на значительные размеры инфильтрата), а вся полость абсцесса выполнена грануляционной тканью. Небный абсцесс при остеомиелите следует дифференцировать с гнойниками на небной поверхности, развившимися на почве обострения пародонтоза, нагноившейся кистой, исходящей от верхушки корня бокового резца, и абсцессами, локализующимися на середине твердого неба. Последние наблюдаются обычно при остеомиелите нижних отделов носовой перегородки. При остеомиелите верхней челюсти, исходящем от моляров, отмечается тенденция к развитию очаговых и даже диффузных форм патологического процесса. Последнее объясняется значительно большей толщиной стенок альвеолярного отростка в зоне этих зубов и большей удаленностью верхушек корней моляров от наружной или внутренней поверхности альвеолярного отростка, что затрудняет быстрое распространение гнойного экссудата под надкостницу со стороны преддверия полости рта или небной поверхности. Кроме того, моляры тесно связаны лимфатическими путями с узлами крыловидных и щечных мышц, окологлоточными и верхними глубокими шейными лимфатическими узлами. Поэтому возможны коллатеральные отеки и в зоне этих узлов. При остеомиелитах, исходящих от второго и, особенно, от третьих моляров не исключено формирование гнойника в области бугра верхней челюсти. В этих случаях нагноительный процесс может распространяться по рыхлой клетчатке в подвисочную ямку и отсюда через нижнеглазничную щель достигать дна глазницы, других клетчаточных пространств челюстно-лицевой области. Наконец, может наступить прорыв гноя в верхнечелюстную пазуху—возникает эмпиема синуса (рис. 12). Последнее возникает обычно внезапно: сначала наступает резкое уменьшение или даже прекращение болей на 2—3 ч, затем боли усиливаются, и к концу суток или на следующий день отмечается выделение гноя из носа на стороне заболевания. Диагностике эмпиемы синуса хорошо помогает диафаноскопия.
| |
Просмотров: 486 | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0 | |
Форма входа |
---|
Категории раздела | |
---|---|
|
Поиск |
---|
Наш опрос |
---|
Друзья сайта |
---|
|
Статистика |
---|
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |